託福閱讀成績多少分算高分?託福成績解讀
很多同學考託福都是奔着出國留學的目的，所以，想要申請名校，托福考試成績必須得拿到高分才行。那麼，托福考試成績多少分算高分呢?各個科目拿到多少分算是考得不錯呢?下面一起來看看吧!
托福考試成績多少分算高分?託福成績解讀
一.托福考試成績多少分算高分
其實，託福多少算高分，分數的高低，還是要取決於個人。對於高中生來說，托福考試成績90分以上就算高了，但是對於大學來說，100以上纔算高。
還有，就是要看你打算申請的學校排名。如果是申請美國前30的名校，託福成績最好在110+以上。雖然有些學校官網對於託福成績的要求是100分，但這只是最低成績，只有達到了100分纔有資格申請但是並不能被錄取。所以要申請名校，託福成績最好在110分以上，只有這樣競爭力大，被錄取的機會也就大大提高了。比如申請常青藤學校託福只有達到了110+，被錄取的機會有70%。
託福多少算高分?一般來說，90分以上就已經不錯了，100分以上可以去美國名校了，110分以上已經達到了全世界任何學校的標準。要申請美國前50，toefl成績基本不低於110分，TOEFL很簡單，如果你英語能力好，技巧也熟悉的話，很容易考到115分以上，歷年考試TOEFL滿分都不少數。
而80分就可以申到排名50—100的名校，如果想去更好的學校，或者是一般學校很優秀的專業，就要90—100分了，只有前三十的名校纔會要求一百分以上，而且這些學校不是光憑成績就能上的，家境和背景也相當重要，所以說，90分以上的成績就算不錯了!
二.託福各版塊分數解讀
1.閱讀和聽力
好22-30
中等15-21
低0-14
2.口語
好26-30
中等18-25
一般10-17
弱0-9
3.寫作
好24-30
中等17-23
一般1-16
三.託福成績高分有什麼用
如果單純的把託福當作一個語言考試來看：
當你獲得託福成績時，他們將會附帶一份名爲“performancefeedback(績效反饋)”的文件。這份文件將給出你這次考試中的優點和缺點。它將得分分爲3個託福成績範圍：高，中，低。我們可以參考此信息來確定自己的分數水平。
這是託福關於這三個官方“績效反饋”水平的簡要介紹：
高：在高層次上，你有機會進入接受託福考試成績的最好的學校。高分給了你進入頂尖的學校、藤校的機會。
中：ETS的中級託福成績將符合大多數學校的要求。中級成績足以進入那些僅需要你達到最低分數的學校。一些學校需要你在其他(GPA、活動、文書等)方面有所特長以彌補託福語言劣勢。
低：在ETS的“低”分數範圍的上限，還有可能能進入conditionaladmission programs。但是，如果你的分數低於ETS標準，複習重考吧少年。很少有大學在這個底線範圍內接受託福成績。
新託福閱讀背景知識：爲什麼赤道地區不能形成颱風
爲什麼赤道地區不能形成颱風?
因爲科氏力能使氣流轉彎，但赤道地區沒有科氏力，所以雖然赤道地區很熱，但仍無法形成颱風，必須在緯度5度以上，纔有足夠的科氏力。 在橫渡大西洋前往聖薩爾瓦多的時候，哥倫布發現蔚藍色的海洋中，有一道深藍色的河流自東向西流動着。這時，帆船快速地隨波漂流。哥倫布在日記中寫道：“我注意到海水明顯地自東向西流動，好像上帝驅使的一樣。”
其實，哥倫布看到的那道深藍色的“河流”就是海流。海流是海水大規模相對穩定的運動，它遍及世界各個大洋，組成一個個好似封閉的循環。海流的運動有很多奇怪的地方。
首先，它運動的方向會在慣性作用下發生偏轉。這個現象是物理學家科里奧利首先提出來的，人們就稱這種力叫“科氏力”。
假設在沒有科氏力作用下，海洋中運動的船隻會沿着直線行進。然而，在科氏力作用下，船隻的前進方向馬上就改變了。由於我們這個裝置是模擬地球北半球的運動，所以，偏轉的方向會向右。
新託福閱讀背景知識：P53
What is p53?
After the identification of the p53 protein and the subsequent cloning of p53 genes from several species, early observations suggested that p53 may function as an ontogeny, because over expression of p53 appeared to cause monogenic transformation of cells. In the late 1980s, however, several critical discoveries defined the normal function of p53 to be anti-monogenic. Wild-type p53 genes, when introduced into cells, were found to be growth suppressive. The screening of DNA from colon cancer patients revealed that p53 mutations occur with unusually high frequency in tumor tissue, an observation that was extended to most of the other major forms of human cancer. Indeed, members of Li-Freemen cancer-prone families were shown to carry germ-line p53 mutations. The importance of these observations was underscored by the finding that mice that are homozygous null for p53, although developmentally competent, are highly predisposed to tumors.
The functional character of the p53 protein was determined by experiments showing that p53 contains a strong transcriptional activation domain within its amino terminus and that it is a tetramer, sequence-specific DNA-biding protein with a defined cognate binding site containing two copies of the 10-mer (5'-RRRCA/TT/AGYYY-3'). Although the p53 protein acts as a transcriptional activator of genes containing p53-binding sites, it is also capable of strongly inhibiting transcription from many genes lacking p53-binding sites. Several monogenic DNA viruses express viral gene products that associate with and inhibit the trans-activation function of p53, notably SV40 large T antigen, the adenovirus E1B 55-kD protein, and the E6 protein of monogenic forms of human papillomavirus (HPV E6). In cells, p53 can associate with a 90-kD protein, identified as the product of the mdm-2 ontogeny, which is amplified in some types of tumors. When bound to mdm-2, p53 can no longer function as an activator of transcription.
P53 plays multiple roles in cells. Expression of high levels of wild-type (but not mutant) p53 has two outcomes: cell cycle arrest or apoptosis. The observation that DNA-damaging agents induce levels of p53 in cells led to the definition of p53 as a checkpoint factor, akin, perhaps, to the product of the fad9 gene in yeast. While dispensable for viability, in response to geotaxis stress, p53 acts as an "emergency brake" inducing either arrest or apoptosis, protecting the genome from accumulating excess mutations. Consistent with this notion, cells lacking p53 were shown to be genetically unstable and thus more prone to tumors.
(中文版)
p53是存在人體細胞內的一種抗癌白質，它有抑制細胞生長及維持遺傳物質完整性的功能。事實上，半數以上的癌症細胞內都有p53的突變，可見其在細胞生長控制上扮演了重要的角色。在正常狀況下，p53的半衰期約只有30分鐘，相當不穩定;然而當細胞經紫外線，離子化射線(如X光，伽傌照射)，或當細胞缺氧、缺養時，p53被活化，同時它的穩定性提高，造成細胞內的p53大量增加，除了上述刺激外，化學治療上常用的藥物也有同效。這種p53的活化與增加常導致兩種可能的結果：一是細胞長停止在G1或G2期;另一是細胞採自殺行爲(apoptosis)而死亡。細胞由此得以修補損壞(前者)，或過度受損的細胞得以從人體除去(後者)。這種依賴p53的"自衛措施"在一些細胞中常因p53的突變而失去功能，使得這些有"缺陷"的細胞能繼續不受控制的生長分裂，導致突變的累積和癌症的生長。
雖然環境因子影響p53活性及穩定性的事實已知已久，其間的分子機轉仍不清楚。蛋白質的磷酸化(phosphorylation)一向被認爲在訊息傳遞上扮演重要的角色。事實上，經由我們及其他實驗室的研究發現，p53在經過紫外線，伽傌射線照射後，其N端的數個胺基酸(第15，20，33，37)有磷酸化的現象。這種磷酸化發生極爲快速，幾乎是在照射後數分鐘內即已產生，而持續多久則視胺基酸位置、刺激型態，及細胞種類而異。至於這些磷酸化與p53的反應之關聯性則仍有待證明。最近我們發現有兩個在細胞分裂(Cell cycle)的檢查點(checkpoint)上扮演着重要調控功能的磷酸化酵素(kinas) hCHK1，CHK2可以有效的磷酸化p53。有趣的是，磷酸化的胺基酸中包括了那些可以被紫外線、伽傌線引起的位置，即第15，20及37胺基酸。我們正着手研究可能的CHKs的上游分子及p53在CHKs磷酸化後功能之變化。此外， 不同的環境因子與p53聯繫的方式可能各異，有些可能透過磷酸化以外的方式進行。 我們希望能先定出p53序列中與環境因子互動有關的區域(domain)，再由此找出與調節p53穩定性有關的機制及分子。
